Читать «Алкоголь-ассоциированные состояния. Руководство для практических врачей» онлайн

Клинически, биохимически и морфологически их трудно отличить от поражения печени другой этологии, в ряде случаев может быть латентное течение без клинических симптомов.

Характерными особенностями медикаментозных гепатитов является отсутствие признаков инфекционного процесса, маркеров вирусных гепатитов. Важно отметить, что после отмены лекарственных препаратов процесс в печени регрессирует.

Увеличение печени (и селезенки) при заболеваниях сердца обусловлено застоем крови во внутренних органах из-за неэффективной работы сердца, что приводит к увеличению этих органов в рамках хронического венозного полнокровия; при этом важно отметить, что сначала определяется застойная печень: болезненная, увеличенная, с постепенно формирующимся фиброзом. Застойная селезенка пальпируется очень редко. Клиническая картина характеризуется выраженной одышкой, тахикардией, нарушениями ритма сердца, периферическими отеками, накоплением жидкости в плевральных полостях, в полости перикарда и асцитом.

Особую сложность в ведении пациентов с АБП представляет дифференциальный диагноз измененного сознания. Спутанность сознания может возникать не только по причине гипераммониемии (печеночная энцефалопатия), но и в результате нейротоксического действия алкоголя, при развитии энцефалопатии Вернике, корсаковском психозе, синдроме отмены. На стадии АЦП причинами измененного сознания могут быть внепеченочные состояния, которые вызывают или усугубляют симптомы ПЭ – так называемые провоцирующие факторы, к которым относятся: инфекции (пневмония, мочевая инфекция, спонтанный бактериальный перитонит, сепсис и другие), желудочно-кишечные кровотечения, запор, избыточное расщепление глутамина глутаминазами тонкой кишки, дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия, неконтролируемое использование диуретиков, прием бензодиазепинов, избыточное употребление белка, а также потеря скелетной мышечной массы (саркопения) и наложение трансъюгулярного внутрипеченочного порто-системного шунта. Мероприятия, направленные на устранение/коррекцию этих факторов, в комбинации с гипоаммониемической терапией, как правило, способствуют клиническому улучшению ПЭ.

Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике печеночной и алкогольной энцефалопатии (нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем), наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Поэтому пациентам с АБП с признаками энцефалопатии с целью дифференциального диагноза, когда генез энцефалопатии вызывает сомнения, рекомендовано проведение пробы с назначением гипоаммониемической терапии, т. е. при наличии спутанности сознания у пациента с АБП рекомендуется применение препаратов, снижающих уровень аммиака, например, орнитина. В случае положительной динамики уровня сознания диагноз рассматривается как печеночная энцефалопатия.

Клинические проявления, свойственные «легкому» алкогольному абстинентному синдрому (головная боль, головокружение, сухость во рту, тошнота, рвота, повышение АД, тахикардия и др.), следует дифференцировать от проявлений алкогольного постинтоксикационного синдрома, который развивается после однократного употребления значительной дозы алкоголя. Отличие этих синдромов заключается в том, что абстинентный синдром развивается у больных на второй стадии СЗА, поэтому для абстинентного синдрома характерно патологическое влечение к алкоголю, в то время как для алкогольного постинтоксикационного синдрома характерно отвращение к алкоголю за счет накопления в организме ацетальдегида (высокотоксичного метаболита этанола). Дифференциальный диагноз также проводится с синдромом зависимости от других ПАВ.

Наличие судорожного синдрома следует дифференцировать с эпилепсией, ушибом головного мозга, внутричерепной гематомой, ОНМК, гипогликемией, острыми отравлениями и др.

Кроме того, проводится дифференциальный диагноз с тревожными расстройствами, дегенеративными заболеваниями ЦНС, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, отравлением антихолинэргическими или симпатомиметическими веществами.

У больных в состоянии острого алкогольного отравления на этапе первичной медико-санитарной помощи рекомендуется исключить другие заболевания или состояния, вызывающие кому, в частности:

✓ черепно-мозговую травму, острое нарушение мозгового кровообращения;

✓ гипогликемическую кому;

✓ инфекционные заболевания (менингит, энцефалит и др.)

✓ печеночную и уремическую кому, комы при эндокринологических заболеваниях, тяжелые энцефалопатии при водно-электролитных и метаболических нарушениях.

Учитывая, что делирий – один из вариантов универсального (неспецифического) ответа мозга на действие различных повреждающих факторов, необходимо проводить дифференциальную диагностику алкогольного и соматогенного делирия.

Соматогенным называют делирий, развивающийся вторично по отношению к острому или к обострению хронического соматического заболевания. Соматическое заболевание, приводящее к делирию, обычно бывает тяжелым или среднетяжелым.

Соматогенному делирию не предшествует алкоголизация, употребление наркотиков или абстинентный синдром.

Развивается более, чем у четверти пациентов, госпитализированных в реанимационные отделения и отделения интенсивной терапии по различным причинам. Чаще возникает у пожилых больных и пациентов с исходным органическим поражением головного мозга (сосудистого, травматического, воспалительного, токсического генеза и др.), а также в послеоперационном периоде после полостных операций, особенно у больных с коморбидной патологией.

Соматогенный делирий обычно бывает связан с интоксикацией, высокой лихорадкой, ухудшением показателей системной гемодинамики, дыхательной недостаточностью и др.

Развитие делирия указывает на неблагоприятное течение соматического заболевания, ухудшение (утяжеление) состояния больного и высокий риск неблагоприятного исхода (переход в оглушение, сопор и кому).

Значительную роль в развитии делирия может сыграть применение многих лекарственных препаратов, особенно препаратов с холинолитическими свойствами (димедрол, атропин, платифиллин, тиоридазин, аминазин и др.). Нередко причиной соматогенного делирия является неоправданная полипрагмазия.

Примером соматогенного может послужить инфекционный (лихорадочный) делирий, который обычно возникает на высоте острых инфекционных заболеваний (тифы, детские инфекции, пневмонии). С ним сходны по клинической картине делириозные состояния при отравлениях. Инфекционный делирий не всегда наступает внезапно, возможно заметить его ранние признаки. Так, в течение дня, предшествующего возникновению делирия, утяжеляется симптоматика основного заболевания, повышается температура. Изменяется поведение больного: он становится тревожным, суетливым, мечется в постели, постоянно меняя положение тела, по нескольку раз обращается к окружающим с одними и теми же просьбами, отказывается от пищи. Нередко отмечается повышенная чувствительность к шуму и яркому свету. К вечеру все эти явления усиливаются. Некоторые больные начинают дремать или молча лежат с широко открытыми глазами, пристально разглядывая стены и потолок, к чему-то прислушиваются. В таком состоянии могут возникать парейдолии – состояния, при которых в узорах обоев, в трещинах потолка, стен больным представляются причудливые рисунки и картины.

В развернутой стадии делирия возникает возбуждение, более выраженное ночью: больной вскакивает с постели, иногда выпрыгивает в окно или выбегает раздетым на улицу, вырывается из рук удерживающих его людей. На лице выражение страха, глаза широко раскрыты, блестят. Больной выкрикивает отдельные слова, фразы, с кем-то как бы разговаривает, отвечает на вопросы. Будучи не ориентирован во времени и месте, правильно отвечает на вопросы о собственном состоянии, описывает свои галлюцинации. К утру состояние улучшается, зрительные иллюзии исчезают.

При отсутствии лечения соматогенный делирий может приобрести черты тяжелого делирия, к которым относятся профессиональный или мусситирующий делирии с дальнейшим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания.

Мусситирующий делирий – синдром помрачения сознания, при котором наблюдается дезориентация в месте и времени, галлюциноз, двигательное беспокойство в форме простых, стереотипно повторяемых движений в пределах постели (потирание руками, стряхивание мнимых предметов с одежды или постели, натягивание одеяла и т. п.). Речь тихая, невнятная, часто состоит из повторяющихся отдельных звуков, слогов, междометий (бормотание). Отсутствует реакция на внешние раздражители. Взгляд у больных мутный, отсутствующий, они не реагируют на обращенную к ним речь, не выполняют инструкций. Возникает гипертермия, гипотония, обезвоживание. При выздоровлении,